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一、诊疗经过概述
患者王某某，女，72岁，2018年10月20因发现右乳肿块伴皮肤瘙痒破溃就诊于某三甲医院，住院穿刺活检诊为“浸润性导管癌Ⅱ级”，确定盐酸多柔比星（立幸）55mg+环磷酰胺0.8，隔三周一次的新辅助化疗方案，并进行了左上肢肘上贵要静脉巴德三相瓣膜式PICC导管留置。住院期间发现空腹血糖11.54mmol/L，给予胰岛素治疗,11月4日出院，出院诊断为“右乳癌，高血压病”，未告知患方糖尿病及用药事宜，未建议内分泌科随访。出院后患者严格遵医嘱进行验血和PICC门诊随访，后又分别于11月22日和12月12日行第二、三次化疗。随访期间11月21日血生化示空腹血糖高达12.75mmol/L，医生未予处理。
2019年1月2日，患者因畏寒发热1天，伴乏力、稍胸闷，急诊就医，查体：T39.1℃，心肺听诊无殊，腹软，血常规WBC5.2*109/L，中性86.1%，CRP 111.6mg/L，血钠偏低，诊为“感染性发热，低钠血症”，予“依替米星”抗炎处理，未留取血培养，未行感染部位排查。次日患者入住甲乳外科，入院查体：右乳可见皮肤破溃，触及质硬肿瘤，无明显触痛，诊为“乳腺癌，皮肤皮下软组织感染，糖尿病”，给予头孢曲松抗炎等处理，但依然没有行血培养或局部分泌物培养，没有行胸部CT等系统检查。入院当天1月3日患者仍高热、出汗、心率快、精神状况不佳，医嘱除增加补液一瓶外无其他处理。1月4日体温达39.6℃，午后起患者出现气急，心率达到136次/分，进而发生胸闷、跌倒，皮氧饱和度仅76%，傍晚6时左右各科室会诊,当时查体闻及两肺啰音，急诊血气发现肺动脉氧分压差（AaDO2t）高达162mmHg,呈现Ⅰ型呼衰，血D二聚体高达2262ng/ml，纤维蛋白降解产物（FDP）升高,呼吸科会诊认为重症感染首先考虑，合并栓塞不能除外，并建议加用低分子肝素，完善肺部影像，以及完善CT肺动脉造影检查，另外心血管科会诊也建议做肺动脉CTA。当时患者血压尚正常，但是医方并未组织CTPA检查，也未应用低分子肝素。当晚患者气管插管后转ICU，当晚未行胸片检查。转ICU后发现D二聚体和纤维蛋白降解产物呈进行性升高，DD最高达到7874 ng/ml；1月5日床边胸片见两肺多发斑片状高密度影，PICC管头端位于胸8椎体右缘；1月6日行胸部CT平扫，提示两肺炎症，部分为间质性改变。ICU给予机械通气、抗菌素、去甲肾上腺素升压等治疗，后期行血液净化支持，但是未使用低分子肝素，未进行中心静脉压监测、血流动力学监测和休克液体复苏处理，后呼吸机支持参数越来越高，纯氧吸入，而Ⅰ型呼衰一直未改善，合并反复机会菌感染，最终在医方建议下家属选择了自动出院，并于19年1月16日出院当天在家中死亡。
二、医方过错分析
（一）对患者糖尿病的诊治和血糖控制未尽注意义务，导致高血糖状态持续。
患者18年10月第一次住院时就发现空腹血糖很高，当时内分泌科会诊已经明确糖尿病，并给与了胰岛素治疗。但是出院时医生并没有跟患方交代院外需要继续使用降糖药物，未建议患者去内分泌科系统治疗，出院记录上连“糖尿病”的诊断都没有，更没有相关医疗建议。化疗随访期间也有发现患者空腹血糖高达12.75mmol/L，但医生还是没有任何处理，这严重违背注意义务，导致患者高血糖一直没有控制，这也构成了感染的重要基础。
（二）发热待查的处理以及抗菌素使用违反临床规范，导致失去早期控制感染的机会。
患者1月2日无明显诱因下畏寒发热急诊，体温高达39.1℃，血象中性比例高，血CRP达 111.6mg/L，但是查体缺乏明显的感染定位体征，与高热和高CRP值是不相称，这已经提示极有可能为血行感染，而不是局部感染。此时按照发热待查处理规范，应当在经验性使用抗生素之前留取血培养，同时积极排查隐匿感染灶，发现有深静脉留置的，应当权衡利弊予以拔除，并留取头端培养。但是急诊科直接应用抗生素而无其他必要处置，违背诊疗规范。甲乳外科则想当然地以局部软组织感染来解释高热和高CRP，但是实际查体乳房未有明显的红肿热痛，显然无法以局部感染解释如此严重的指标，所以医生对于感染灶的判断排查存在过错。
急诊科“依替米星”和甲乳外科入院时“头孢曲松”的经验性抗生素使用也不符合规范，氨基糖苷类和头孢三代类抗生素均主要针对革兰氏阴性杆菌感染，对阳性球菌效果不好，阴性杆菌感染以院内获得性或广谱抗生素使用后条件致病菌感染为普遍，而患者为院外起病，经验性抗生素使用理应主要覆盖阳性球菌，故医方经验性抗菌方案不妥。
（三）PICC留置管处置不当，导致细菌性赘生物脱落栓塞肺动脉，以及感染源持续存在。
患者从18年10月第一次住院时就置入了PICC，并一直留置到19年1月7日，当时患者已经休克、呼衰数日，有1月 5日床边胸片清晰显示PICC管头端为证。患者是化疗病人，且血糖控制不佳，又长时间深静脉导管留置，该三个因素决定了患者是血行感染的高危病人，附着于中心静脉的细菌性赘生物一旦脱落立即会顺着血流广泛栓塞于两肺动脉，引发肺部感染和肺动脉栓塞的综合症状。为什么患者发热缺乏定位症状体征、血CRP极高、局部软组织感染不严重、血凝纤溶亢进，为什么出现难以纠治的Ⅰ型呼衰、血气提示通气血流比异常，感染性赘生物脱落栓塞肺动脉是唯一合理的解释。
血糖控制不好的化疗病人是否适合长期留置PICC，其感染风险和PICC带来的便利性相比较，是医生需要仔细权衡的，至少应当密切关注，及时处理。根据中华医学会重症医学专业委员会制订的《血管内导管相关感染的预防与治疗指南》，当置管患者出现低血压、低灌注状态和脏器功能不全等严重状态，或者出现无法解释的严重感染、感染性休克，应该拔除导管。而实际情况是，从1月2日发热急诊，到1月3日甲乳外科入院，以及1月4日突发呼衰、休克，所有经治医生均完全忽视了PICC置管的存在， 1月5日ICU医生发现了PICC管，开出了长期医嘱“PICC护理”，但是依然没有关注其与感染和呼衰之间的内在关联，直至1月7日方才拔管，导致感染灶持续存在，细菌性赘生物不断释放，病情不断加重，以至于1月7日血CRP进行性上升至271mmol/L。所以说，从PICC管的留置、观察、发热后的处置各个环节，医方都未尽注意义务。
（四）对肺动脉栓塞和休克、Ⅰ型呼衰的判断处置不妥，且违反医院核心制度。
即使因为前期疏忽，患者已经发生了导管相关性感染和肺动脉栓塞，如果后期抢救处置得当，也不是完全没有救治希望，但是医方针对休克和Ⅰ型呼衰的处置也明显不妥。1月4日呼吸科会诊时，结合血气和纤溶亢进征象，曾提出栓塞的可能性，并建议加用低分子肝素，建议CT肺动脉造影，心血管科也有类似建议，但是经管医生并没有关注专科建议，导致专科会诊流于形式。临床科室间缺乏有效交流，面对疑难危重病例，会诊和总会诊核心制度也形同虚设。
该患者的休克是感染和肺动脉栓塞引发的急性右心功能不全共同造成的，需要抗感染治疗和积极扩容治疗相结合来纠正，对于栓塞引起的肺小动脉痉挛，还需要在扩容基础上进行解痉处理。为准确指导扩容治疗，中心静脉压检测是必不可少的，有条件还应当实施血流动力学监测，但是医方什么监测都没有做，单一使用去甲肾上腺素提升血压，在休克纠治上无所作为。
患者的Ⅰ型呼衰之所以难以纠正，是因为通气血流比异常造成的，医方只是一味提高呼吸机支持参数，没有解决肺循环灌注不足的问题，当然不可能从根本上纠正呼衰。而要改善肺循环灌注，需要的正是积极扩容和解痉治疗，必要时介入治疗，所以本案休克复苏正是呼衰纠正的基础。医方至始至终对于肺栓塞病因的忽视，以及对循环和呼吸系统内在联系的忽视，导致其完全没有采取有效的对因措施。
三、因果关系及参与度分析
（一）患者死亡是由医源性感染导致的，医方应当承担主要责任。
乳腺癌并不会直接致死，死亡系由PICC留置导管导致的血行感染引发，而PICC留置是为方便化疗而采取的医疗行为，该医疗决定的作出、有创操作的行使、随访观察和感染发生后的处置，完全由医方主导控制。故由于该医源性行为最终导致的伤亡，应当由医方承担主要责任。
（二）患者死亡是医方没有尽到谨慎观察和诊疗抢救义务导致的，不是患者自身过错。
患者一直严格遵医嘱进行出院后随访，在甲乳外科门诊和PICC门诊定期化验和观察处置，有全部门诊诊疗资料为证，故其自身无任何过错。医方在出院时对糖尿病情况告知的缺失，以及对随访期间高血糖值的忽视，再加上发热起病后又没有仔细排查感染源，抢救治疗也没有体现三甲医院应有的水准，才导致患者的起病和不治，不能将后果归咎于患者自己。
（三）后期创面和痰液培养的多重耐药菌与患者死亡无因果关系。
后期从患者创面和痰液中培养出的铜绿和鲍曼等菌株，虽然表现出多重耐药性，但这些都是广谱抗生素选择下的机会致病菌，这些菌株本身毒力并不强，也不是患者死亡的原因，患者死亡是由于Ⅰ型呼衰无法纠正导致的。
综上，本案医方过错明显，因果关系明确，望专家组公正鉴定。
陈述人：患方代理律师徐志宏
